Demenzentstehung

Der deutsche Anatom Heiko Braak und seine Kollegen zeigten erstmals im Jahr 2011, dass die anfänglichen, krankhaften Prozesse der Alzheimer-Erkrankung schon bei einigen Kindern unter 10 Jahre im Hirnstamm zu finden sind. Sie fanden bereits bei 80% der 10- bis 20-Jährigen diese ersten Veränderungen im Tau-Protein, eines der Markenzeichen von Alzheimer [1]. Aktuelle Befunde aus dem Jahr 2015 [2] deuten zudem darauf hin, dass auch das 2. entscheidende Merkmal von Alzheimer - die Ansammlung von Beta-Amyloid - in jungen Jahren innerhalb von Zellen im basalen Vorderhirn beginnt. Eine Schlussfolgerung könnte sein, dass sehr frühzeitige Präventionmaßnahmen notwendig sind, um die Entwicklung von Demenz zu verhindern.

Es ist bekannt, dass viele Menschen Alzheimer haben (Tau- und Amyloid-Beta-Ansammlungen im Gehirn) ohne an Demenz zu leiden [1, 3]. Nun wurde herausgefunden, dass Menschen mit dieser sogenannten resilienten Alzheimererkrankung, noch ähnlich viele Synapsen haben wie gleichaltrige Gesunde [4]. Bei Patienten mit einer Demenz des Alzheimertyps sind die Synapsen dagegen deutlich reduziert. Wichtiger als die Alzheimer-Erkrankung (Tau- und Amyloid-Beta-Veränderungen) scheint die Anzahl der vorhandenen Synapsen zu sein. Die Anzahl der Synapsen wiederum könnte sich z. B. durch geistige Aktivität beeinflussen lassen [5].

1. Braak, H., Thal, D.R., Ghebremedhin, E., and Del Tredici, K. (2011). Stages of the Pathologic Process in Alzheimer Disease: Age Categories From 1 to 100 Years. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology 70, 960.
2. Baker-Nigh, A., Vahedi, S., Davis, E.G., Weintraub, S., Bigio, E.H., Klein, W.L., and Geula, C. (2015). Neuronal amyloid-beta accumulation within cholinergic basal forebrain in ageing and Alzheimer’s disease. Brain.
3. Cholerton, B., Larson, E.B., Baker, L.D., Craft, S., Crane, P.K., Millard, S.P., Sonnen, J.A., and Montine, T.J. (2013). Neuropathologic correlates of cognition in a population-based sample. J Alzheimers Dis 36, 699-709. doi: 10.3233/jad-130281.
4. Arnold, S.E., Louneva, N., Cao, K., Wang, L.-S., Han, L.-Y., Wolk, D.A., Negash, S., Leurgans, S.E., Schneider, J.A., and Buchman, A.S. (2013). Cellular, synaptic, and biochemical features of resilient cognition in Alzheimer's disease. Neurobiology of aging 34, 157-168.
5. Trachtenberg, J.T., Chen, B.E., Knott, G.W., Feng, G., Sanes, J.R., Welker, E., and Svoboda, K. (2002). Long-term in vivo imaging of experience-dependent synaptic plasticity in adult cortex. Nature 420, 788-794.